NEOPLASIA DISEMINADA… ¿debemos informar al paciente?

CASO CLÍNICO presentado por MACARENA BERROA

Escribo sobre este “caso-conflicto” no tanto por lo especial de la enfermedad ni por tratarse de algo médico inusual. Es de lo más corriente e incluso frecuente por desgracia, pero es de los que se me ha quedado grabado en la mente porque quizá empaticé más de la cuenta (por diferentes motivos) y porque siempre me impactan las noticias repentinas que cambian el curso de una vida… más si cabe con las características de este en concreto.

Acudió un día de Semana Santa de 2017 una mujer de 67 años que previamente era sana, ni siquiera padecía HTA. No tomaba medicación alguna. Llevaba un tiempo de luto por su marido recientemente fallecido, unos 4 meses. Me acuerdo también de él porque al final de su larga enfermedad neoplásica acudía de forma frecuente a Urgencias, acompañado siempre por ella. La mujer era especial por su aspecto arreglado y algo extravagante en cuanto a las vestimenta… pero ahora iba sin maquillar y estaba muy triste. Me sonrió aun así cuando llegó porque me recordaba de alguna vez, decía maravillas del servicio.

El tema es que me contó que de pronto se le habían hinchado mucho las piernas y se fatigaba al andar unos metros en llano desde hacía 2-3 días. Sospeché de una posible insuficiencia cardiaca que se confirmaba posteriormente, la responsable era una arritmia: Fibrilación Auricular de inicio desconocido.

Hablando con ella, me agarraba de la mano y no podía dejar de hablar de su marido, le echaba mucho de menos, no lo había superado y el lugar le recordaba aun más a él.. en ese ínterin me contó que había perdido unos 20 kg coincidiendo con el duelo. No tenía hambre ni ganas de nada desde entonces por lo que no había consultado por ello ya que le parecía normal… A mi me chirrió. Apunté lo de “síndrome constitucional coincidiendo con duelo” con ganas de que no fuera nada más.

A todo esto, estaba monitorizada (ACxFA) y ya estaban en curso las pruebas solicitadas: Analítica con bioquímica, hemograma y coagulación, Orina, Rx Tórax…

La sorpresa vino justo ahí, en la RX se objetivaron de repente múltiples nódulos en ambos campos pulmonares muy sugestivos de metástasis pulmonares…una “suelta de globos … de libro.

No sabía donde meterme para comunicárselo, ella no podía oír hablar del CÁNCER, lo llamaba “monstruo“. Era muy joven , sana hasta ese mismo momento y aún lloraba y odiaba la causa que había matado a su marido…

El radiólogo de guardia me dijo que incluso se inclinaba por un Ca digestivo como posible origen primario, únicamente por la disposición. Y que estaba muy avanzado a simple vista, como podía ver.

Su hija llegaba casi a la par de la noticia que a mi misma me emocionaba, ya digo que además era una mujer a la que sin querer, había cogido más cariño del que quizá debo.

Se lo comuniqué a la hija, al fin y al cabo, eso no era urgente y la causa que había traído a la urgencia a su madre, la conocían las dos.

Su hija y yo, hablamos dentro de un box, lo hice como pude y me emocioné casi tanto como ella. Supongo que no está bien, que pasé la barrera médico- paciente. Pero al final todo te trae tus propios recuerdos y empatizas, te pones en el lugar de ellas y te das cuenta del dolor repentino e intenso que iban a sentir… del miedo..

Ella sí estaba asustada por la delgadez de su madre, me lo dijo, pero por otro lado, había pasado desapercibida por la etapa de duelo.

Me pidió por favor que ya que la cosa no tenía gran solución, no le comentara nada a su madre del terrible hallazgo por el momento. Ella se encargaría si lo viera oportuno o necesario. Me dijo, muy seria, que no lo soportaría. Yo lo respeté, no se lo dije.

¿Hice mal? Sé que los pacientes tienen derecho a conocer toda la información que vayamos obteniendo…pero lo pensé de verdad y creí que lo mejor para ella en ese momento realmente era no saberlo, e incluso, por qué no, no saberlo jamás (aunque eso quizá es más una opinión que una obligación).

Se iba a morir. ¿Por qué tenía que sufrir durante sus últimos días, si no había opciones de tto? Entiendo que si empieza a necesitar información, se le diga: es su derecho… con todo el tacto del mundo, pero que se haga ya que ahí si que es necesario. Lo que me pasa en este caso es que aun tengo la duda de si hice mal… y son situaciones en las que siempre entraré en conflicto y lo pasaré mal.

Dar malas noticias y darlas bien, y más dependiendo en qué situación, es un reto que espero superar. En otras ocasiones sí he comunicado hallazgos de mal pronóstico… sé que sé hacerlo, la cosa es que en este caso en concreto sigo pensando que ella no lo necesitaba y que le hacía “menos daño” no comunicándoselo por el momento. Eso también es un derecho del paciente… saber lo que quiera saber y no más, eso a mi parecer es respetarle de verdad.

Ingresó en el hospital y ya no salió de él. La verdad es que a los dos días, en algún momento, se le informó el diagnóstico de la neoplasia diseminada que padecía y no lo aceptó, tampoco los días posteriores y estuvo muy deprimida hasta que falleció en la UME 30 días después.

Esto me dio mucha pena de nuevo.

Supongo que en algún momento es normal que si se comienza con pruebas que ya nada tenían que ver con la insuficiencia cardiaca… algo había que explicar… pero lo importante es individualizar y hacer muy personal la información que ofrecemos, distribuirla… dosificarla… y pensar no solo en lo que como médico debo hacer, sino en lo que ese paciente en concreto, requiere. No?

Cada caso es un mundo, como cada persona lo es… pero al fin y al cabo es difícil acertar en estas complicadas situaciones y espero no equivocarme en la medida de lo posible.

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BLOQUEO AV completo -> MARCAPASOS

CASO CLÍNICO presentado por MARTA PEREIRA:

Varón de 84 años derivado desde su MAP por dolor torácico en zona esternal, localizado, no irradiado de días de evolución, sin cortejo vegetativo acompañante. Según comentaba el paciente el dolor mejoraba al eructar. Su médico de atención primaria le hizo un ECG donde se objetivó un bloqueo trifascicular (ya presente) y lo derivó al Hospital Bidasoa. Durante el traslado se objetiva bradicardia a 35 lpm asintomática.

 

ANTECEDENTES PERSONALES:

– HTA en tto con AMLODIPINO 5 mg

– Seguimiento por cardiología por bloqueo trifascicular asintomático.

– Cardiopatía hipertensiva con FE conservada. IAo moderada.

– Ingreso en mayo 2016 por síncope en relación con inicio del tratamiento con enalapril.

– Intervenciones quirúrgicas: Prostatectomía radical con linfadenectomía obturatriz bilateral por adenocarcinoma de próstata (2000).

 

EXPLORACIÓN GENERAL:

TA 153/55 mmHg.  FC 42lpm.  Temp 35.9ºC.  Sat O2 100%. Consciente y orientado en espacio y tiempo. Bien hidratado y perfundido. Normocoloración cutáneomucosa. Eupnéico.

C y C: No ingurgitación yugular. No soplos carotídeos.

AC: Tonos rítmicos, bradicárdicos.

AP: Roncus dispersos en bases.

Abdomen: Blando y depresible, no doloroso a la palpación. No signos de defensa ni de irritación peritoneal. No masas ni megalias. PPRB (-).

EEII: No edemas. No signos de TVP.

 

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

ECG (a su llegada a urgencias): BLOQUEO AV completo con RVM a 42 lpm, eje izquierdo a -60º. BRD + HBAI

Analítica en urgencias: Bioquímica: Creatinina 1,39  Glucemia 113  Troponina T 38.4 seriada a las 4 horas :TnT 39.

 

EVOLUCIÓN:

Se comenta con UCI, en espera de valorar colocación de marcapasos, se  decide ingreso en la 3ª unidad. Una vez ingresado, estable y asintomático. ECG planta: RS a 38 lpm. BAV 1º grado. BRD + HBAI (similar a su ECG previo, basal).

 

Pasados 2 días va al HUD y se le coloca MARCAPASOS .

Vuelve el mismo día por la mañana. Cuando vamos a la habitación a ver el paciente, acaba de perder el conocimiento (según nos dice el hijo) y realiza varios movimientos tónicos de extremidades, el cual recupera en pocos segundos. Aviso a la enfermera para la realización de ECG de manera inmediata y vemos que se objetiva ondas P con espículas de marcapasos que no siguen de complejos QRS.

Tuvimos que llevarlo nosotros mismos a la tercera unidad, para monitorizarlo. Mandamos la tira de ritmo de ECG donde se objetivaba mejor como varias ondas P no conducían. Mi adjunto habló con CMI y se decidió enviarlo para revisión del marcapasos. Esperando a la ambulancia medicalizada hizo otro síncope por asistolia saliendo a ritmo de escape a 20 lpm.

Juicio clínico: microdislocación de electrodo ventricular de marcapasos.

En CMI se procede el recambio de electrodo ventricular. Hemodinamicamente estable, alternando ritmo de marcapasos con ritmo sinusal propio. Realizan ecocardiograma donde se aprecia hipoquinesia apical no presente en previa con FEVI <35%.+ Elevación de troponina que se atribuye al recambio de electrodo. A nivel respiratorio, a pesar de no referir disnea subjetiva, está taquipnéico y en Rx de tórax se observa imagen compatible con ICC. proBNP 12.200. ECG: ritmo de marcapasos  con ondas T negativas en cara lateral, al inicio complejos no es estimulados:

Le sondan e inician tratamiento diurético, el cual es efectivo, por lo que al día siguiente se decide traslado a planta. Los días siguientes confuso, con tendencia al sueño.

Pasada una semana: lo encuentran afásico, con pérdida de fuerza en extremidades, y plejia en extremidades derechas, por lo que se establece código ictus intrahospitalario de posible origen cardioembólico. Posteriormente, la evolución fue mala, teniendo que reforzar medidas de confort por signos de sufrimiento, hasta ÉXITUS.

 

COMENTARIO: Todo lo que pudo salir mal en este paciente, salió mal. Recuerdo este caso con mal sabor de boca, con sensación de que las cosas no se hicieron del todo bien, con esa voz de y si…? Sentí una gran limitación ante situación de emergencia vital, cuando mi adjunto y yo pasamos por casualidad por su habitación tras la colocación del marcapasos, y nos encontramos en esa situación. La verdad que tener una urgencia en planta, no tiene nada que ver a tenerla en urgencias, donde hay ayuda y mayor capacidad/velocidad de respuesta. Sólo me queda aprender de la templanza, buen juicio, manejo y seguimiento de mi adjunto

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SINDROME CONFUSIONAL

CASO CLÍNICO presentado por MARINA ALAPONT

Varón de 69 años traído a Urgencias, según refieren los familiares, porque desde hace unos 15 días está más desorientado y bradipsíquico con un empeoramiento brusco en las últimas 12h.

Desde hace 2-3 días presenta tos irritativa sin expectoración. Sin fiebre ni otra clínica sobreañadida. El paciente refiere que se encuentra bien y que no sabe porque está en el hospital.

Antecedentes personales:

– No HTA ni DM ni HLP

– Fumador de 1.5 paquetes día desde hace 50 años (75 paq/año).

– Bebedor de vino en las comidas (3/4 L /dia + alguna cerveza).

– EPOC.  Probable SAOS.

– CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IAM anterior ( febrero 2017): EAC monovaso, DA proximal 90%, ACTP con implantación de Stent farmacoactivo.  Ecocardiograma: HVI ligera con FE 40%. Hipocinesia severa medio-distal de septo y cara anterior. IM ligera. Tras el evento, disnea en GF-II.

 – Tratamiento habitual:  PANTOPRAZOL 40 mg. CLOPIDOGREL 75 mg. AAS 100 mg. BISOPROLOL 1,25 mg. ENALAPRIL 5 mg. ROSUVASTATINA 20 mg.MALEATO de INDACATEROL/ BROMURO de GLICOPIRRONIO INH.

 

* EXPLORACION GENERAL: PA 152/75 mmHg  FC 75 lpm   Temp 36.6ºC   FR 28 rpm  SatO2 87% (aire ambiente) -> con ventimax al 28%: SO2 94&

Consciente. Glasgow 15. Desorientado en tiempo. Orientado en espacio. Bien hidratado y perfundido. Eupneico y afebril.

*C y C: No rigidez de nuca

*AC: Rítmica, no oigo soplos

*AP: Hipoventilación generalizada con sibilancias aisladas

*ABD: Blando y depresible. Hepatomegalia 1través. No doloroso a la palpación. No signos de irritación peritoneal ni defensa.

*EEII: No edemas, no signos TVP

*Neurológico: Bradipsiquia. No disartria. No afasia. Responde a órdenes sencillas. PICyNR. MOE sin alteraciones. Pares craneales sin focalidad. Fuerza y sensibilidad de las extremidades conservada. Marcha con ligera lateralización hacia la derecha. No aumento de la base. ROT presentes y simétricos. No dismetrías dedo-nariz. Flapping bilateral.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

* ECG: RS a 72x’ sin alteraciones de a repolarización

* Rx Tórax AP y L: No se observan imágenes de condensación. No derrame pleural

* ANALÍTICA:

BIOQUÍMICA: Creatinina 0.97 mg/dL [ .70 – 1.20 ] / Glucosa * 121 mg/dL [ 70 – 110 ] / Urea 33 mg/dL [ 10 – 71 ] / Cloro 100 mEq/L [ 93 – 110 ] / Sodio 142 mEq/L [ 135 – 145 ] / Potasio 4.73 mEq/L [ 3.7 – 5.4 ] / PCR * 14.4 mg/L [ 0 – 5 ] / Bilirrubina 0.27 mg/dL [ 0 – 1.1 ] / Proteínas totales 7.30 g/dL [ 6.6 – 8.7 ] / Calcio * 8.7 mg/dL [ 8.8 – 10.2 ] / Fosfatasa alcalina 62 U/L [ 40 – 129 ] / Gamma-GT 34 U/L [ 10 – 71 ] / AST/GOT * 48 U/L [ 0 – 37 ] / ALT/GPT * 42 U/L [ 0 – 41 ] / Etanol <10 mg/dL

GASOMETRÍA VENOSApH * 7.30 [ 7.35 – 7.45 ] / pCO2 * 60 mmHg [ 35 – 48 ] / Bicarbonato * 29.5 mmol/L [ 21 – 28 ] / Exceso bases * 3.1 mmol/L [ -2 – 3 ]

… dada la acidosis respiratoria … se decide realizar gasometría arterial…

GASOMETRÍA ARTERIALpH 7.37 [ 7.35 – 7.45 ] / pO2 * 56 mmHg [ 83 – 108 ] / pCO2 48 mmHg [ 35 – 48 ] / Bicarbonato 27.7 mmol/L [ 21 – 28 ] / Exceso bases 2.4 mmol/L [ -2 – 3 ] / Saturación de O2 * 90 % [ 95 – 99 ]

– HEMOGRAMA: Hematies 4.600 *10e6/ƒÊL [ 4.3 – 5.6 ] / Hemoglobina 16 g/dL [ 13 – 17 ] / Hematocrito 47.7 % [ 40 – 50 ] / VCM * 103.2 fL [ 80 – 97 ] / Plaquetas 172 *10e3/ƒÊL [ 140 – 400 ] / Leucocitos 6.70 *10e3/ƒÊL [ 3.8 – 10 ] Neutrofilos * 83.4 %

– Sedimento de ORINA: normal.

* TAC CEREBRAL: sin alteraciones significativas.

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TRATAMIENTO RECIBIDO EN URGENCIAS:

– Combiprasal (IPATROPIO + SALBUTAMOL 0,5/2,5) nebulizado.

Durante su estancia en observación el paciente se mantiene con SatO2 91% con VMK 26%. No trabajo respiratorio.

TIAMINA 100mg IV … (dado sus antecedentes de consumo perjudicial de alcohol)

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EVOLUCION :

A su llegada a urgencias, el paciente presenta SatO2 87 pero no refiere disnea ni presenta trabajo respiratorio.

El paciente reconoce ingesta enólica de diaria de 3/4L de vino más algún txikito. En la exploración se observa hepatomegalia de un través y asterixis en ambas manos. Niega ingesta de otros tóxicos

Se repite la gasometría arterial para ver la evolución del CO2 y pH que están dentro de los parámetros de la normalidad. Se decide ingreso para estudio de alteración neurológica

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JUICIO DIAGNOSTICO en urgencias: Alteración neurológica a estudio. Ingresa en MI

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En planta realiza pico febril de 38ªC por lo que se coge frotis faríngeo para gripe que sale positivo a Influenza B.  Cultivo de esputo: negativo. Hemocultivos: negativo

Ecografia abdominal: sin alteraciones significativas

Espirometría: FVC ( 37%), FEV1 (27%), FEV!/FVC (56%) Alteración ventilatoria obstructiva muy severa. … (es un gran fumador !)

El paciente ha sido tratado con O2, broncodilatadores y corticoides evolucionando satisfactoriamente desde el punto de vista clínico. Presenta mejoría asimismo del síndrome confusional que se atribuye al cuadro infeccioso (GRIPE)… pero se aprecia cierta desorientación temporal por lo que se le da cita para control evolutivo en consulta externa de Neurología.

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Juico Diagnostico :

– Gripe B

– EPOC muy severo agudizado

– Insuficiencia respiratoria aguda global secundaria

– Síndrome confusional agudo secundario

 

Comentario: es difícil sospechar GRIPE, en un paciente sin fiebre. No queda especificado en el caso: si el paciente estaba o NO vacunado contra la gripe… da igual que da lo mismo… este invierno hemos visto muchos pacientes con gripe confirmada en el frotis faríngeo que estaban vacunados.

Me parece de interés: la confirmación de la gripe en el análisis de frotis faríngeo mediante PCR (reacción en cadena de polimerasa)… el mismo kit también detecta el VRS (virus respiratorio sincitial)… Dicho análisis del frotis se indica para confirmar la gripe y proceder al aislamiento respiratorio del paciente para evitar la propagación a otros pacientes ingresados.

El síndrome confusional del anciano NO es fácil de etiquetar: a veces medicamentoso (opiáceos orales indicados como analgesia), alcohol, cuadro infeccioso (como el caso que aquí se expone)… a propósito de esto: es frecuente atribuir a la leucocituria asintomática la causa (sin serla), etc, etc…

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SINUSITIS complicada con ABSCESO CEREBRAL

CASO CLÍNICO presentado por Sonia Coromina:

Mujer de 43 años derivada desde RX por TAC patológico solicitado por su MAP tras clínica de cefalea occipital de 2 meses de evolución sin remisión con tto sintomático. La cefalea es matutina y empeora con las maniobras de Valsalva. Sin náuseas ni vómitos. No antecedente traumático reciente. No refiere sensación distérmica.
Episodio anterior de sinusitis hace 1 mes tratada con Amoxicilina/Clavulánico

* ¿Seguro que es necesario hacer un TAC? Fijémonos en los antecedentes!!!

Antecedentes personales:
– Meningitis neumocócica en 2013 que debutó con agitación psicomotriz y requirió IOT

Osteoma osteoide en seno frontal … diagnosticado en Rx de senos paranasales (solicitada a raíz de episodios repetidos de sinusitis)

Exploración general: PA 111/68mmHg FC 74lpm Tª 36.2º SatO2 100%
Buen estado general. Consciente y orientada a las 3 esferas. Normohidratada y normocoloreada.
– Exploración neurológica: pares craneales conservados. Pupilas isocóricas y normo-reactivas. Campimetría por confrontación normal. Romberg negativo. No dismetrías. No signos de irritación meníngea.
-AP y AC: anodinos.

Pruebas complementarias:
– TAC cerebral: (teniendo poca fe en su petición…):
Lesión hiperdensa con áreas de calcificación que ocupa gran parte del seno frontal dcho.,
compatible con osteoma (sin cambios respecto TAC previo realizado en el 2013)
Se observa una zona de osteoma protruyendo sobre la cortical interna del hueso frontal, con adelgazamiento importante y aparente interrupción de la misma.
Ocupación por material de densidad de partes blandas del resto del seno con relación a
sinupatía inflamatoria. Seno frontal izquierdo aireado.
En el parénquima cerebral frontal subyacente se identifica una masa de morfología bilobulada con realce en anillo de aproxidamente 3,4 x 3,5 x 2,4 cm. con importante edema vasogénico perilesional y efecto masa que condiciona un colapso del VL y desplazamiento línea media.

(la flecha señala el osteoma osteoide, protruyendo sobre la cortical interna del hueso frontal, con adelgazamiento importante y aparente interrupción de la misma)

Qué sugiere?

=> ABSCESO CEREBRAL secundario  a sinusitis frontal.

Al informar a la paciente del hallazgo en el TAC y su probable indicación quirúrgica, ella se muestra indiferente: bradipsíquica (clínica compatible con desfrontalización)

Comentado el caso con Neurocirugía de HUD se traslada para ingreso a su cargo.

EVOLUCIÓN EN HUD:
Craneotomía frontal y drenaje del absceso
– Amoxicilina/A.Clavulánico 2g IV (como profilaxis)
– Dexametasona 16mg IV (para el edema)

En el post-operatorio: vómitos y deterioro de nivel de consciencia (GCS 14), Hipertensión endocraneal. Se coloca sensor de PIC
– Metronidazol + Ceftriaxona + Linezolid
– Suero salino hipertónico al 7%, elevación cabecero a 45º

Buena evolución. Alta con Cloxacilina (en el cultivo del absceso drenado: creció Staphylococcus Aureus sensible a Cloxacilina).

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Preguntas del examen MIR sobre ECG

El día 8 de Marzo me he comprometido a daros una sesión de ECG. Como aperitivo os invito a  responder al siguiente cuestionario, sacado del examen MIR:

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Pregunta nº 6 del examen MIR del 2017:
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Ante el siguiente ECG y sabiendo que corresponde a un paciente de 78 años con antecedentes de infarto anterior extenso y disfunción ventricular moderada residual, ¿cuál sería su primera sospecha diagnóstica?

1. Taquicardia auricular.
2. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal.
3. Taquicardia ventricular.
4. Flutter auricular atípico.

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Pregunta nº 7 del examen MIR 2017:
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Mujer de 39 años de edad, gestante de 34 semanas con parto en curso que tras colocación de catéter epidural para analgesia refiere mareo, se toma presión arterial 104/57 mmHg y frecuencia cardíaca 45 lpm por lo que se administra 9 mg de efedrina i.v. tras lo cual, comienza a notar palpitaciones y opresión en la base del cuello. Se realiza ECG que se muestra (ver imagen), ¿Cuál de los siguientes procesos fisiopatológicos ha podido contribuir al desarrollo del cuadro que presenta esta paciente?

1. Rotura de una placa con trombo no oclusivo superpuesto.
2. Espasmo de una arteria coronaria epicárdica.
3. Isquemia miocárdica relacionada con aumento de la demanda miocárdica de oxígeno.
4. Disfunción del endotelio coronario.

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Pregunta nº 9 del examen MIR 2017:imagen9-2017.jpg

Hombre de 50 años de edad, diabético y con sobrepeso. Acude a Urgencias por dolor retroesternal y en la mandíbula, de 3 horas de duración, mientras dormía. Al llegar a Urgencias tenía este electrocardiograma. ¿Cuál es el diagnóstico?

1 . Infarto anteroseptal agudo.
2 . Pericarditis aguda.
3 . Infarto inferior.
4 . Infarto inferolateral agudo.

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Pregunta nº 8,  del examen MIR 2016:
Pregunta 8 DA
Un hombre de 51 años de edad acude al servicio de urgencias por presentar dolor torácico irradiado a miembro superior izquierdo y espalda, de 99 minutos de duración, asociado a mal estado general, sudoración y signos de deficiente perfusión periférica. A la auscultación presenta ritmo de galope, tercer ruido; y crepitantes en ambas bases pulmonares. Se realiza coronariografía urgente (ver imagen). Tras evaluar esta imagen. ¿Qué alteraciones electrocardiográfìcas esperaría encontrar en dicho paciente?:

1. Elevación de segmento ST en derivaciones II,lll y avF.
2. Elevación de segmento ST en derivaciones V2, V3, V4 y V5.
3. Descenso de segmento ST en derivaciones V2, V3, V4 y V5.
4. Descenso de segmento ST en derivaciones II,III y avF, asociado a descenso en avL.

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Pregunta nº 21 del examen MIR 2017:

imagen21-2017.jpg

Hombre de 65 años de edad con insuficiencia renal crónica e hipertenso en tratamiento con enalapril. Acude a Urgencias por malestar general y náuseas sin dolor torácico. Al llegar al Hospital se le realizó un ECG que se muestra a continuación. ¿Qué prueba solicitaría para confirmar el diagnóstico de sospecha?

1. Coronariografía urgente.
2. Análisis de sangre con ionograma .
3. TC coronaria
4. Ecocardiograma transtorácico

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Pregunta 14 del examen MIR 2018:

Hombre de 83 años que acude a urgencias por astenia, malestar general y diarrea.- Antecedentes de HTA, diabético con enfermedad renal crónica (EFG 32 mL/min) e insuficiencia cardiaca (FE 30%). En tratamiento con digoxina, nebivolol, furosemida, alopurinol, espironolactona, enalapril, atorvastatina y sitagliptina. En la exploración destacan signos de deshidratación de mucosas. PA 90/44 mm/Hg, FC 67 lpm. Análisis: Hb 10,8 /dL, glucosa 156 mg/dL, urea 125 mg/dL, urea 125 mg/dL, creatinina 3,25 mg/dL, K 7,5 mEq/L, Na 138 mEq/L, pH 7,31, bicarbonato 16 mmoI/L. Se realiza el siguiente ECG. ¿Cuál es la primera medida a instaurar en este paciente?

  1. Administrar gluconato cálcico al 10 por ciento iv.
  2. Corregir la acidosis metabólica con bicarbonato iv.
  3. Retirada de fármacos y añadir resinas de intercambio iónico.
  4. Hemodiálisis.

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Pregunta nº 7 del examen MIR 2016:

pregunta 7 FA WPW

Un joven de 26 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, acude al Servicio de Urgencias por palpitaciones de algo más de una hora de duración. Está consciente y la presión arterial es de 95/60 mm de Hg. El trazado electrocardiográfico se muestra en la imagen. ¿Cuál de los siguientes le parece el diagnóstico más probable?

1. Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada intranodal.
2. Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de Wolf-Parkinson-White.
3. Taquicardia ventricular.
4. Fibrilación ventricular.

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Pregunta 15 del examen MIR 2013:

Imagen 8.jpg

Paciente de 58 años que acude a urgencias por presentar taquicardias frecuentes de comienzo brusco. El paciente no tiene antecedentes personales de interés salvo la historia de taquicardias desde hace unos años, sobre todo relacionada con cambios posturales acompañadas de mareo y dolor torácico. La figura muestra un trazado de ECG a su admisión en urgencias, donde el paciente manifestaba que la taquicardia estaba teniendo un comportamiento incesante, comenzando y finalizando de forma espontánea en múltiples ocasiones. En su opinión, el diagnóstico más probable en este paciente es:

  1. Taquicardia de reentrada AV mediada por una vía lenta intranodal.
  2. Síndrome de Brugada asociado a taquicardias.
  3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White y fibrilación auricular.
  4. Taquicardia ventricular.
  5. Vía accesoria AV y taquicardia de reentrada ortodrómica.

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Pregunta 16 del examen MIR 2013 vinculada a la anterior:  Una vez controlado el episodio agudo, qué tratamiento es el más aconsejado en este caso:

  1. Tratamiento quirúrgico.
  2. Tratamiento con amiodarona.
  3. Ablación con catéter de la vía accesoria.
  4. Marcapasos antitaquicardia.
  5. Desfibrilador automático

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Pregunta nº 31 del examen MIR 2018:

El paciente con el ECG 1º, recibe un farmaco. Se muestra la secuencia electrocardiográfica postratamiento (2º y 3º). ¿Cuál es el fármaco administrado?

  1. Verapamilo.
  2. Atenolol.
  3. Adenosina.
  4. Digoxina.

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Pregunta 01 del examen MIR 2018:

Un hombre de 82 años, con antecedentes de miocardiopatía dilatada, acude a urgencias por síncopes recurrentes en la última semana. Se realiza un electrocardiograma que muestra:

  1. Bloqueo de rama derecha con hemibloqueo posterior.
  2. Bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior.
  3. Bloqueo completo de rama izquierda.
  4. Bloqueo de rama derecha.

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Pregunta nº 30 del examen MIR 2018:

Es tu primera guardia como médico de emergencias en una UVI móvil y asistes a un hombre de unos 50 años que acaba de desplomarse al suelo bruscamente. Cuando le exploras el paciente está inconsciente y no respira. Has comprobado que tampoco tiene pulso por lo que comienzas a realizar compresiones torácicas y ventilaciones a un ritmo 30:2. Uno de tus compañeros del equipo sanitario ha colocado las palas del monitor-desfibrilador y en la pantalla del monitor aparece la imagen que se muestra. ¿Qué actuación es la prioritaria en este caso?

  1. Seguir con el masaje cardiaco y aislar la vía aérea mediante intubación orotraqueal.
  2. Conseguir un acceso venoso para administrar adrenalina.
  3. Cargar el desfibrilador y aplicar una descarga para continuar inmediatamente con el masaje cardiaco.
  4. Avisar al centro coordinador de emergencias para que os envíen ayuda.

Pregunta 7 del examen MIR 2015:

imagen 4 preg 7.png

Hombre de 34 años, deportista, que presenta un cuadro de dolor torácico opresivo, continuo, irradiado a la espalda que se acentúa con la inspiración profunda, de 4 días de evolución, sin fiebre. Refiere un cuadro de amigdalitis hace 2 meses. Auscultación cardiaca rítmica sin soplos. No presenta datos de alteración hemodinámica ni insuficiencia cardiaca. Analítica normal, salvo discreta leucocitosis. Al llegar a urgencias se realiza un ECG que se muestra en la figura. A la espera del resultado de los marcadores de lesión miocárdica, su diagnóstico más probable en este paciente es:

  1. Infarto subagudo de miocardio anteroseptal.
  2. Síndrome de Tietze.
  3. Dolor torácico osteomuscular con ECG de deportista.
  4. Pericarditis aguda.
  5. Angina inestable.

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Pregunta nº 8 del examen MIR 2015, vinculada a la anterior:  En este paciente, el procedimiento y/o tratamiento de elección que recomendaría es:

  1. Realización de cateterismo urgente.
  2. Angioplastia primaria.
  3. Fibrinólisis.
  4. Prednisona 10 mg / 12 horas.
  5. Antiinflamatorios en tratamiento prolongado.

Si os habéis quedado con ganas de más preguntas VER EL EXAMEN ANTERIOR (CLIC AQUÍ)

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CASO 1: ISQUEMIA MESENTÉRICA …. EXITUS

Como conceptos íntimamente relacionados que son, es imposible no tener que enfrentarse a la muerte a lo largo de la propia vida. Esta afirmación es más cierta aún si uno es médico (o está aprendiendo a serlo). Tarde o temprano, la palabra exitus acaba llegando a nuestros oídos, aplicada a pacientes más o menos lejanos a nuestro ejercicio. Uno de estos exitus, como todo lo descrito hasta ahora, acabará siendo de forma inexorable alguien que estuvo bajo nuestro cuidado. Mediante este texto, pretendo abordar un caso que para mí ha constituido esa primera experiencia: saber que alguien, pese a todo mi esfuerzo y el de muchos otros compañeros de profesión, ha muerto. Hablaré en primer lugar sobre el acto clínico que me correspondió realizar junto a un médico adjunto (Dr.G. a partir de ahora), en este caso durante una guardia de puerta en el servicio de urgencias. Posteriormente hablaré sobre la experiencia personal que ello supuso todo el conjunto del caso: desde esas horas iniciales en urgencias, pasando por días tensos leyendo evolutivos y terminando con el desenlace fatal que ha motivado la creación de este texto. Por motivos de privacidad evidentes, me referiré al paciente mediante las iniciales ficticias MJ.

Una calurosa noche de junio, en torno a las 22 PM. Área de observación, servicio de urgencias, hospital del Bidasoa.

MJ acudió remitido desde el PAC de Irún, varón de 56 años. Como principales antecedentes, padecía de dislipemia y había sufrido un IAM antero-inferior en 2003; a raíz de esto último presentaba una disfunción ventricular moderada con fracción de eyección del 35%. Era ex fumador desde hacía 2 meses, habiendo consumido 6-8 cigarrillos diarios en el pasado.

Durante la madrugada del día anterior, se había despertado con un fuerte dolor abdominal, difuso y algo más intenso en el hemiabdomen inferior. Poco después tuvo un episodio de vómito color marrón oscuro, descrito como café por el propio paciente. Esa misma mañana hizo una deposición líquida, abundante y de color rojo intenso; a ésta la siguieron otras dos durante la jornada hasta consultar en el PAC. Para el dolor, tomó dos dosis de ibuprofeno 600 mg, sin comida ni ningún fármaco protector gástrico. También comentó que apenas había orinado ese día. MJ negó cualquier otro síntoma además de los descritos. Tampoco le había ocurrido nunca anteriormente. Salvo una discreta taquicardia (109 lpm), las constantes vitales eran estrictamente normales. La exploración física concluyó sin más hallazgos que un tacto rectal con restos de sangre fresca en el guante. En ese momento ya empezaba a sentirme algo tenso pese a que no había pasado mucho tiempo desde la llegada de MJ. Tenía un paciente que bien podía tener una hemorragia digestiva, con signos tanto de un origen bajo como alto. Era la primera vez que me enfrentaba a este tipo de patología y la anamnesis no me cuadraba. Como suele ocurrir, una cosa eran los libros y otra bien distinta los pacientes de carne y hueso. Mientras las pruebas complementarias se llevaban a cabo, repasé de nuevo, sin mucho tino alguno de los manuales de urgencias para ver si por casualidad algún párrafo me aclaraba las ideas, cosa que por supuesto no ocurrió. Estaba confundido y algo frustrado, pero todavía confiaba que en algún momento daríamos con la solución; la presencia del Dr.G. indudablemente contribuía a esa confianza de la que yo mismo no disponía. No había muchos pacientes más, podíamos dedicar toda la atención al caso, con tiempo para pensar.

Tras esa toma de contacto inicial, comenzó la habitual interpretación de pruebas diagnósticas, que fueron más amplias de lo usual dada la complejidad e incluso incongruencia de los datos que habíamos recopilado hasta el momento. La radiografía de tórax y el ECG no arrojaron ninguna luz sobre el asunto, siendo la primera normal y el segundo con alteraciones compatibles con los antecedentes del paciente. Mientras la analítica se completaba, fuimos preparando la documentación necesaria para reservar tres concentrados de hematíes por si estos llegaran a ser necesarios. No obstante, en vez de signos de hemorragia, el análisis mostró unos resultados que en ese momento me parecieron sumamente extraños.

-Bioquímica: glucemia de 175, PCR 20.4. Resto normal. -Enzimas: lipasa 153.9, GGT 25, GOT 67, GPT 28. -Hemograma: Hb. 17.8, hematocrito 52.8%, leucocitos 29700, neutrófilos 92%. Resto normal. -Coagulación: normal.

Al contrario de lo esperado, MJ no tenía signos de hemorragia, sino de hemoconcentración y una importante leucocitosis a expensas de neutrófilos. El perfil de enzimas ligeramente elevado tampoco aclaraba mucho las cosas. Coincidiendo con estos resultados, MJ, que hasta entonces había tenido el dolor bien controlado con paracetamol y metamizol IV, empezó a encontrarse mucho peor del dolor. Decidimos ser más agresivos y comenzamos a suministrarle bolos de 2mg de cloruro mórfico IV cada poco tiempo, con una eficacia ominosamente moderada; MJ no había sido hasta el momento un paciente quejoso en absoluto, así que la relativa ineficacia de un opioide mayor para controlar el dolor de alguien más bien estoico en ese sentido contribuyó a inquietarme aún más.

A falta de otras posibilidades y comenzando a sospechar lo que podía estar ocurriendo, solicitamos un TAC abdomino-pélvico. Llamé al radiólogo de guardia para avisar y puse al corriente de igual manera a la técnico de esa noche. El tiempo pasó sorprendentemente rápido y nuestra petición se completó con una celeridad muy de agradecer en aquellos momentos. Poco después, nos devolvieron a MJ desde radiología y el informe se materializó en los ordenadores de la urgencia. En resumidas cuentas, afirmaba lo siguiente: embolia mesentérica aguda, sin signos de necrosis en asas intestinales. Éste era el diagnóstico que nos llevaba rondando la cabeza desde hacía un rato y sobra decir que tener razón fue poco satisfactorio. Sabíamos que la isquemia mesentérica, por norma general tenía un pronóstico muy pobre, aunque el informe del TAC daba cierta esperanza. Quizás habíamos llegado a tiempo. No recuerdo mucho más de aquella guardia. Sé que llamamos al hospital Donostia y que el servicio de cirugía vascular nos dijo que enviásemos al paciente. MJ lo estaba pasando francamente mal, así que el Dr.G. y yo preparamos una perfusión de fentanilo mientras se ultimaban los preparativos para el traslado. En pocos minutos vi como MJ, estable, consciente y hablando desaparecía al final del pasillo en una camilla. Aquella bolsa de suero con analgésico conectada a su brazo sería lo último que podríamos hacer por él. Por supuesto hubo más pacientes y más horas de trabajo, pero no pude dejar de pensar en el caso de MJ el resto de la noche. El turno terminó y me fui a la cama con la sensación de que tal vez habíamos salvado una vida. Ligeramente reconfortado, volví a casa al término de la guardia y como de costumbre dormí de forma entrecortada, superficial, hasta bien entrado el mediodía. El caso de MJ dio un poco de qué hablar entre compañeros sin llegar a ser excesivamente sonado. No todos los días pasaba algo así y después de todo, las cosas parecían haber ido bien.  No volví a saber nada hasta varios días más tarde hasta que pude sentarme tranquilamente en un ordenador y leer los evolutivos con tranquilidad. A ésta breve calma le siguieron días en los que fui siguiendo informes de cuidados intensivos con una sensación de derrota creciente. MJ fue intervenido con éxito (mediante embolectomía) la misma noche que le dimos de alta. Pasó pocos días estable, sin necesidad de ventilación y buen control del dolor. Luego necesitó una intervención quirúrgica de urgencia. En días sucesivos, su estado general fue empeorando. Pasó por quirófano 7 veces contando alguna revisión reglada. La irrigación del intestino fue empeorando pese a la buena condición inicial hasta requerir necrosectomía de 20cm de yeyuno. Desarrolló neumonía bilateral por Candida Glabrata, síndrome de distrés respiratorio agudo severo y finalmente hubo que intubarlo y sedar. Los evolutivos posteriores no ofrecieron grandes cambios: deterioro progresivo pero lento, algún ligero remonte en días aislados. Quince días más tarde desde el ingreso en UCI, leí un último informe de evolución. Describía una última intervención de urgencia, finalmente suspendida ya en el intraoperatorio por insuficiente intestino viable para la compatibilidad con la vida. Horas más tarde, otra entrada rezaba lo siguiente:

Exitus”. Interconsulta cerrada en papel.

Imprimí aquella última hoja y bajé a urgencias para darle la noticia al Dr.G. Le enseñé la palabra exitus, subrayada en amarillo fluorescente como quien admite haber hecho una fechoría. Sabía que no teníamos la culpa alguna y que habíamos actuado de forma competente, sin embargo me sentía extrañamente culpable. Ese sentimiento fue pasando, aunque aún ocasionalmente siento un regusto amargo al pensar sobre ello, tanto por el hecho en sí como porque sé que algo similar volverá a ocurrir en algún momento, bajo una forma u otra. Pienso, pese a todo que ha sido una experiencia valiosa y una lección de humildad. Como he comentado al principio, la muerte es una realidad a enfrentar. En la otra cara de la moneda, no niego cierto temor a olvidar esta experiencia y que la muerte de futuros pacientes termine por convertirse en algo poco destacable, en otras palabras, perder la sensibilidad por aquellos que pasan por nuestras manos. Pese a que un ligero cinismo tiende a teñir estas elucubraciones, espero que no sea así.

“Somos criaturas de un día, tanto el que recuerda como el recordado. Todo es efímero, tanto la memoria como el objeto de la memoria. Está por llegar el momento en que habrás olvidado todo; y está por llegar el momento en que todos se habrán olvidado de ti. Piensa que pronto no serás nadie y no estarás en ningún sitio.” – Marco Aurelio, Meditaciones.

Fdo.: Gorka G (R2 de MFyC)

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ESTE BLOG es un FRACASO

Decía mi abuela que “de buenas intenciones está empedrado el infierno“.

La intención inicial de ESTE BLOG era que los MIR del BIDASOA lo gestionaran…

No he conseguido que la idea les entusiasmara y se ha quedado vacío de contenido.

Ojo! Sangre navarra, corre por mis venas: soy mu tozudo -> seguiré insistiendo.

Hoy, de tertulia con unos amigos, comentábamos la noticia que varios youtubers famosos se habían domiciliado en Andorra para pagar menos impuestos por las ganancias de su actividad: un 10% frente a un 45% estando domiciliados en España.

Como webmaster del blog URGENCIAS BIDASOA he recibido ofertas para incluir en dicho blog promociones publicitarias que supuestamente generarían ingresos a mi favor.

No les he hecho demasiado caso. No me apetece esclavizarme. Por otro lado veo como otros sacan partido: utilizando el material publicado en dicho blog en su propio beneficio. En contadas ocasiones, previamente, me han pedido permiso y se lo he dado.

Lo tengo muy claro: la actividad docente me divierte y me siento suficientemente recompensado si a otros les sirve de ayuda. Y de forma paralela profundizando en algunas materias yo también aprendo. Soy más egoísta que altruista.

Se me viene a la mente, ahora cercanos a la SEMANA SANTA lo que dice WIKIPEDIA:

(Fuente de la imagen aquí)

Altruismo en etología y biología evolutiva

El altruismo en etología y, por consiguiente, en la biología evolutiva, es el patrón de comportamiento animal en el cual un individuo pone en riesgo su vida para proteger y beneficiar a otros miembros del grupo. Casi todas estas teorías explican cómo un individuo puede sacrificar incluso su propia supervivencia por proteger la de los demás, aunque siempre añaden el hecho de que entre los miembros de ese grupo ha de hallarse algún miembro que comparta parte de sus mismos genes. Esta sería una manera de asegurar la continuidad de su información genética. Pese a ello, esta teoría resulta insuficiente para explicar las conductas altruistas que se desarrollan hacia individuos no emparentados, es decir, con los que no se comparte información genética.

Para explicar el altruismo no emparentado, se ha postulado que, en estos casos, la conducta altruista se lleva a cabo cuando el individuo espera de alguna forma ser recompensado por el otro o por algún otro miembro del grupo; o que por último algunas de las conductas altruistas pueden ser el resultado de la necesidad del individuo de sentirse aceptado por el grupo o una persona, por sentirse partícipe dentro de él, con lo cual indirectamente también obtiene un beneficio. Esta acepción fue propuesta por científicos que exploraban las razones por las que podría haber evolucionado el comportamiento no egoísta. Se aplica no sólo a las personas (altruismo psicológico), sino también a animales e incluso a plantas.

Existe, sin embargo, una interpretación de la noción de altruismo contraria a la anteriormente expuesta. En su obra El gen egoísta (1976), Richard Dawkins acusa a estas tesis de desviarse del darwinismo ortodoxo y propone, a cambio, una concepción que entiende la evolución considerando el bien del individuo (gen), y no el de la especie, como factor capital. Dawkins sostiene que lo que habitualmente se entiende por altruismo, esto es: la conducta de un organismo cuando se comporta de tal manera que contribuya a aumentar el bienestar de otro ser semejante a expensas de su propio bienestar se trataría de un altruismo individual aparente y, por lo mismo, la conducta contraria sería un egoísmo individual aparente. Así, su tesis fuerte consiste en que existe una ley fundamental denominada egoísmo de los genes que explica tanto el altruismo como el egoísmo individual desde el punto de vista genético. En definitiva, Dawkins sostiene que la interpretación ortodoxa de la selección natural darwiniana es aquella que la concibe como selección de genes (egoísmo del gen), y no como selección de grupos (altruismo entre individuos).

Aparición del altruismo en humanos

En el siglo XIX, algunos filósofos como John Stuart Mill defendían que el ser humano no es naturalmente altruista, sino que necesita ser educado para llegar a serlo.

Recientemente se han hecho investigaciones que muestran que el altruismo aparece en el ser humano al cumplir los 18 meses, al igual que en el chimpancé; lo que sugiere que los seres humanos tienen una tendencia natural a ayudar a los demás.

* Entiendo la simbiosis (beneficio mutuo) pero me resulta difícil imaginar una planta modulando su actividad de forma altruista.

* He visto en un documental de la tele a un león recién ascendido de escala, matar a los cachorros que amamanta una leona (fruto de su relación con otro macho) para que al dejar de dar leche a sus crías entre en celo y pueda engendrar descendencia del nuevo león alfa… o simplemente para conseguir que la leona se muestre receptiva a su petición de sexo.

* Ya me decía un amigo: dedícate  exponer y comentar los CASOS CLÍNICOS que consideres de interés y guárdate de exponer tus propios comentarios…

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EXAMEN de ECG

Aquí tenéis el examen que os había anunciado. Todos los ECG están sacados de las siguientes páginas:

Taquicardia rítmica y ADENOSINA

TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUICARDIAs SUPRAVENTRICULARes con QRS ANCHO

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PREGUNTA 1: Ante el siguiente ECG y sabiendo que corresponde a un paciente de 78 años con antecedentes de infarto anterior extenso y disfunción ventricular moderada residual, ¿Cuál sería tu primera sospecha diagnóstica?

imagen6-2017.jpg
1. Taquicardia auricular.
2. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal.
3. Taquicardia ventricular.
4. Flutter auricular atípico.

* Argumenta tu respuesta. ¿Qué tto le indicarías?.

* Si consigues estabilizar al paciente, en ritmo sinusal ¿Qué harías con él? -> Alta a domicilio + Consulta con Cardio / Ingreso en planta / Traslado a UCI.

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PREGUNTA 2: Un joven de 26 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, acude al Servicio de Urgencias por palpitaciones de algo más de una hora de duración. Está consciente y la presión arterial es de 95/60 mm de Hg. Su ECG se muestra en la imagen. ¿Cuál de los siguientes te parece el diagnóstico más probable?

pregunta 7 FA WPW

1. Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada intranodal.
2. Fibrilación auricular en un paciente con síndrome de Wolf-Parkinson-White.
3. Taquicardia ventricular.
4. Fibrilación ventricular.

* Argumenta tu respuesta. ¿Qué tto le indicarías en urgencias?

* Si consigues estabilizar al paciente, en ritmo sinusal: ¿Qué harías con él? -> Alta a domicilio + Consulta con Cardio / Ingreso en planta / Traslado a UCI.

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PREGUNTA 3: Varón de 60 años con antecedentes de Cardiopatía isquémica con FEVI disminuida. Portador de DAI. Acude por palpitaciones. TA 100/60 Fc 160. ECG a su llegada a urgencias:

a)  ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

1. Taquicardia auricular con bloqueo de rama derecha.
2. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal conducida con aberrancia.
3. Taquicardia ventricular.
4. Flutter auricular atípico.

b) Si tal y como se expresa en el enunciado el paciente tiene colocado un DAI, que por cierto fue revisado recientemente. ¿Por qué no descarga?

c) Teniendo en cuenta que el paciente no muestra signos de inestabilidad hemodinámica. ¿Qué tratamiento indicarías?

1. Maniobras vagales y/o adenosina
2. Cardioversión eléctrica sincronizada
3. 300 mg de Amiodarona IV.
4. Desfibrilación.

d) Si consigues estabilizar al paciente, en ritmo sinusal: ¿Qué harías con él? -> Alta a domicilio + Consulta con Cardio / Ingreso en planta / Traslado a UCI.

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PREGUNTA 4: Joven de 14 años, sin antecedentes de interés, acude por episodio presincopal precedido de palpitaciones cuando estaba jugando a fútbol. A su llegada a urgencias presenta buen estado general. PA 137/85 mmHg  Fc 134 lpm  Tª 37ºC  SO2 99%  Fr 12 rpm. ECG a su llegada a urgencias:

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-132-ecg-1.jpg

a) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Taquicardia sinusal..
2. Taquicardia supraventricular paroxística por reentrada intranodal con bloqueo 2:1.
3. Taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria.
4. Flutter auricular común (conducción antihoraria).

* Mientras lo estás pensado, el paciente dice sentirse mareado. Fc 260 lpm. PA 120/80. Su tira de ritmo:

AYUDA: la tira de ECG muestra una taquicardia rítmica de QRS ancho. Puede ser una TV o una Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia. Parece poco probable (aunque no imposible) que un joven sin cardiopatía tenga una TV. Se decide administrar un bolo de ADENOSINA =>

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/03/caso-132-adenosina11.jpg

Si observas bien: el bloqueo del nodo AV producido por la adenosina permite ver la actividad auricular, y de esa forma identificar el diagnóstico.

d) Si consigues recuperar el ritmo sinusal. ¿Qué harías con el paciente? ->  Alta a domicilio + Consulta con Cardio / Ingreso en planta / Traslado a UCI.

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PREGUNTA 5: Varón de 85 años con cuadro catarral. HTA, ECG previos en ritmo sinusal con BRIHH. A su llegada a urgencias, buen estado general. PA 142/92 mmHg Fc 176 lm; SatO2 90% Fr 29 rpm Tª 37,5º. No IY. AC: taquiarritmia sin soplos. AP: finos crepitantes bibasales. EEII: edemas bimaleolares bilaterales. Rx Torax: ligera cardiomegalia sin signos de fallo.

ECG CASO 194

a) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada intranodal conducida con aberrancia.
2. Fibrilación auricular con bloqueo de rama izquierda.
3. Taquicardia ventricular originada en el VD (por eso muestra imagen de BRI).
4. Flutter auricular con conducción variable.

 

b) El paciente pesa unos 80 Kg ¿Qué tratamiento te parece más acertado?

1. Digoxina 2 amp IV + Enoxaparina 80 mg SC
2. Enoxaparina 80 mg SC + Cardioversión eléctrica sincronizada
3. 300 mg de Amiodarona IV + Enoxaparina 80 mg SC
4. Diltiazem 30 mg IV + Enoxaparina 80 mg SC
5. Atenolol 50 mg oral + Enoxaparina 80 mg SC

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PREGUNTA 5: Mujer de 40 años, en tto con Alprazolam por ansiedad, refiere nerviosismo y sensación de latidos en el cuello. A su llegada a urgencias: TA 92/80 mmHg.  Fc 200 lpm.  Sat O2 100%. Su ECG:

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2010/01/ecg-1-tpsv-caso-iv.jpg

a) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Flutter auricular atípico.
2. Taquicardia supraventricular paroxística por reentrada intranodal.
3. Taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria.
4. Flutter auricular común (conducción antihoraria).

b) ¿Qué tratamiento le indicarías?

c) Si tu opción es la Adenosina y después de administrársela la paciente te dice que es asmática, ¿Qué harías?…

AYUDA: Yo intentaría borrar del informe la administración de la adenosina pero afortunadamente eso NO SE PUEDE hacer…. Tengo oído que el efecto de la adenosina es muy corto… así que esperaría un rato… si presentara broncoespasmo => le administraría Eufilina IV (broncodilatador).

d) Si recupera el ritmo sinusal ¿Qué harías con la paciente? ->  Alta a domicilio + Consulta con Cardio / Ingreso en planta / Traslado a UCI.

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PREGUNTA 6: Varón de 70 años con antecedente de cardiopatía isquémica (IAM inferior hace 15 años) acude por dolor precordial. PA 80/50 Fc 175. Hipotenso y mal perfundido.  ECG:

a) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Taquicardia antidrómica.
2. Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia.
3. Taquicardia ventricular.
4. Flutter auricular atípico.

 

b) ¿Qué tratamiento le indicarías?

c) Si tu opción es la cardioversión: ¿Cómo lo sedarías?

d) Si recupera el ritmo sinusal ¿Qué harías con la paciente?->  Alta a domicilio + Consulta con Cardio / Ingreso en planta / Traslado a UCI.

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PREGUNTA 7: Varón de 25 años, sin antecedentes de interés, acude por síncope jugando a fútbol. A su llegada a urgencias se encuentra mareado y pálido. PA 80/50. Su ECG:

a) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Taquicardia antidrómica (WPW).
2. Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia (BRIHH).
3. Taquicardia ventricular.
4. Flutter auricular atípico.

* Mientras lo estás pensando, el paciente se queda inconsciente. En el monitor se objetiva Fibrilación ventricular. Tras dos ciclos de RCP y desfibrilación, recupera la conciencia. Su ECG:

b) Viendo esas ondas T negativas ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

c) Si se mantiene estable ¿Qué harías con la paciente?->  Alta a domicilio + Consulta con Cardio / Ingreso en planta / Traslado a UCI.

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PREGUNTA 8: Niño de 3 años con taquicardia, su ECG:

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2013/10/nic3b1o-con-tq.jpg

a) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Flutter auricular.
2. Taquicardia supraventricular paroxística por reentrada intranodal.
3. Taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria.
4. Probablemente tenga una cardiopatía congénita.

 

b) Casualmente ese día, estoy yo cubriendo la guardia de pediatría y no tengo ni idea de cómo se maneja la taquicardia en los niños… Vosotros, ¿Qué tratamiento le indicarías?

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PREGUNTA 9: Varón de 60 años, sin antecedentes de interés, acude por palpitaciones de 2 horas de evolución. Buen estado general, PA 140/60 Fc 170. ECG:

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2014/12/caso-161.jpg?w=606&h=478

a)  ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Flutter auricular atípico.
2. Taquicardia supraventricular paroxística por reentrada intranodal.
3. Taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria.
4. Flutter auricular común (conducción antihoraria).

 

c) ¿Qué tratamiento le indicarías?

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PREGUNTA 10: Mujer de 65 años con FA paroxística. Hace varios meses tuvo varios episodios de FA, su ECG en el último era:

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2012/10/acxfa-pq.jpg

Con 300 mg de FLECAINIDA oral, entró en RS:

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2012/10/rs-pq.jpg

Ante la persistencia de paroxismos de FA se decidió tto para el mantenimiento del ritmo sinusal con Flecainida 100 mg/12h.

Pasados unos meses acude por palpitaciones, bien toleradas hemodinámicamente. Su ECG:

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2012/10/taquicardia-rc3adtimica-de-qrs-ancho-pq.jpg

a) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Flutter auricular con conducción 1:1.
2. Taquicardia supraventricular paroxística por reentrada intranodal conducida con aberrancia
3. Taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria. (taquicardia antidrómica)
4. Taquicardia ventricular originada en el VD ya que conduce con imagen de BRIHH.

 

b) Teniendo en cuenta que casualmente ese día no dispones de ningún desfibrilador (lo han llevado a arreglar)…¿Qué tratamiento le indicarías?

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PREGUNTA 11:  Joven de 15 años acude a urgencias por palpitaciones, practicando deporte. A su llegada sin dolor con una buena presión arterial. FC: 198 lpm. Se realiza ECG:

ECG Exigencia 004 palpitaciones paroxísticas Desconcierto

La paciente ha tenido otras veces los mismos síntomas. Dice que le aconsejaron hacer maniobras de Valsalva -> y al hacerlas, en urgencias, su ECG salta a ritmo sinusal:

CASO 217 WPW

a) Lectura e interpretación de los dos ECG (con la taquicardia y en ritmo sinusal).

 

b) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Flutter auricular conducido con aberrancia.
2. Taquicardia supraventricular paroxística por reentrada intranodal conducida con aberrancia
3. Taquicardia supraventricular mediada por vía accesoria. (taquicardia ortodrómica)
4. Taquicardia ventricular originada en el VD ya que conduce con imagen de BRIHH.

 

c) Si se mantiene estable ¿Qué harías con el paciente?->  Alta a domicilio + Consulta con Cardio / Ingreso en planta / Traslado a UCI.

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PREGUNTA 12: Varón de 30 años con palpitaciones y ansiedad. Al ver el ECG el médico de guardia decide administrar un bolo de 6 mg de ADENOSINA y salta a Ritmo Sinusal. ECG a su llegada a urgencias:

CASO 17 ECG 1

ECG en ritmo sinusal (tras la administración de ADENOSINA):

a) Lectura e interpretación del ECG a su llegada (con la taquicardia).

b) En vista del efecto de la Adenosina ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

c) Si se mantiene estable ¿Qué harías con el paciente?->  Alta a domicilio + Consulta con Cardio / Ingreso en planta / Traslado a UCI.

AYUDA (hacer clic aquí) este último caso me parece difícil…. Si una Taquicardia rítmica de QRS ancho, responde a Adenosina: probablemente se trate de una TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR conducida con ABERRANCIA…pero no debemos olvidar que algunas TV (por ejemplo las origihadas en el tracto del ventrículo derecho) también revierten a ritmo sinusal con adenosina ¿OK?

CONCLUSIÓN FINAL: Saber interpretar un ECG puede ser MUY DIFÍCIL pero hay conceptos que estáis obligados a saber:

– Un adulto que late a más de 110 lpm = tiene TAQUICARDIA.

– Si su QRS es mayor de 120 msg = tiene un QRS ANCHO.

– Si su ritmo es irregularmente irregular probablemente se trate de una FIBRILACIÓN AURICULAR.

– Una TAQUICARDIA RÍTMICA de QRS ANCHO es una TAQUICARDIA VENTRICULAR hasta que no se demuestre lo contrario. => no os comáis el coco… después de estabilizarlo, transferid al paciente a un experto y que él decida. ¿OK?

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EVALUACIÓN

La EVALUACIÓN es una de las claves del proceso de formación de los MIR, EDUCACIÓN MEDICA.

Cada año por estas fechas, entrego a mis compañeros, adjuntos de urgencias, las fichas de evaluación de los MIR. Y les pido que añadan a la calificación numérica su opinión respecto al nivel de CONOCIMIENTOS, HABILIDADES y ACTITUD de cada uno de los MIR y detectadas las deficiencias proponer estrategias de mejora.

Entiendo que ampliar el número de evaluadores, refuerza la validez de los resultados, elimina, diluye, sesgos de percepción individual.

Por otro lado, esa toma de conciencia con la evaluación puede servir para mejorar la actitud docente, aunque a veces ocurre que se refuerzan actitudes negativas hacia los MIR peor valorados; o se cuestiona la obligatoriedad de la docencia.

MITO del EFECTO PIGMALIÓN: Pigmalión, rey de Chipre, buscó durante muchísimo tiempo a una mujer con la cual casarse. Pero con una condición: debía ser la mujer perfecta. Frustrado en su búsqueda, decidió no casarse y dedicar su tiempo a crear esculturas preciosas para compensar la ausencia. Una de éstas, Galatea, era tan bella que Pigmalión se enamoró de la estatua. Mediante la intervención de Afrodita, Pigmalión soñó que Galatea cobraba vida. Al despertar, Pigmalión se encontró con Afrodita, quien, conmovida por su deseo, le dijo “mereces la felicidad, una felicidad que tú mismo has plasmado. Aquí tienes a la reina que has buscado. Ámala y defiéndela del mal“. Y así fue como Galatea se convirtió en humana.

El efecto pigmalión es uno de los sucesos que describe cómo la creencia que una persona tiene sobre otra puede influir en el rendimiento de esta otra persona. Dicho efecto puede ser POSITIVO o NEGATIVO.

La EVALUACIÓN FORMATIVA no pretende identificar los MIR brillantes, listos Vs MIR tontos, desmotivados…. No se trata de poner medallas a los listos o reprender a los otros… sino de motivar aún más a los ya motivados y enderezar, corregir, ayudar a los que lo necesitan. Y hacerlo de forma continuada.

En cualquier caso, yo no tengo la convicción de Pigmalión, ni tengo a Afrodita en mi favor… soy  incapaz de dar vida a una escultura de barro.

Estimados MIR, una vez procesada toda la información recibida, elaboraré un informe que os entregaré  en entrevista personal con cada uno de vosotros.

Tengo que reconocer que el proceso es un poco tedioso, está lleno de lagunas: no están bien definidas las competencias en cada uno de los años de residencia. En urgencias se os exige trabajar y hacerlo bien no siempre con la debida supervisión.

El ministerio exige el APTO en vuestra evaluación para prorrogar anualmente vuestro contrato y al final de los 4 años de residencia otorgar el título de especialista. Pero no tiene ninguna relevancia académica si vuestro nivel de competencia es bueno, muy bueno o excelente.

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BLOG MIR BIDASOA

Hace 5 años mi sobrino me ayudó a crear el Blog URGENCIAS BIDASOA. En aquel momento, yo estaba convaleciente de gripe (gripre A) y no pude dar la sesión de ECG que tenía programada. Se me ocurrió recopilar casos de ECG y lanzarles a los MIR cuestiones/preguntas sobre los casos planteados.

Pasados 5 años, me cuestiono la utilidad de MI “afamado” BLOG. A día de hoy los MIR participan poco en dicho blog, que pretende servir de ayuda en su proceso formativo.

He vuelto a solicitar la ayuda de mi sobrino para crear este nuevo blog, con la intención que sean ellos, los MIR del Bidasoa, los protagonistas de SU propio blog. Comprometiéndome a no interferir en su propia vitácora.

La metodología docente del blog Urgencias de Bidasoa se basa en la presentación de CASOS CLÍNICOS y en preguntas sobre la actitud diagnóstica o de tratamiento, acomodación a las GPC (Guías de práctica clínina). A veces hostil (casos raros), otras demasiado friki (mi propia visión), muchas veces aburrido (poco práctico), etc..

En estos años como tutor me he dado cuenta que la reiteración de determinados conceptos, no significa que ellos los MIR los asimilen, los entiendan, los aprendan.

Tiene mucho más valor, los casos vividos en su propia carne.

Josu.

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